FLT3 mutations in AML: Therapeutic paradigm beyound inhibitor development

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  • By 관리자
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  • Date 2021-04-18
안녕하십니까, 비임상개발센터 관리자입니다.


이번 시간에는 Fms-like Tyrosine Kinase 3(FLT3) 돌연변이에 대해 알아보겠습니다.

FLT3는 조혈세포의 생존과 증식 및 분화에 중요한 역할을 합니다.

FLT3 돌연변이는 Acute Myeloid Leukemia(AML)환자들의 나쁜 예후와 관련된 가장 빈번한 유전적 변화이기 때문에, FLT3 돌연변이를 가진 AML환자들의 치료에 유망한 분자 표적으로 작용합니다.

AML치료를 위해 고용량의 항암화학요법과 조혈모세포이식을 진행하지만, 예후가 좋지 않아 FLT3 Kinase inhibitor 약물 개발이 꾸준히 이뤄지고 있습니다.

초반에 약리학적·임상적 단점 때문에, AML에 대한 monotherapy로써 1세대 FLT3 inhibitor의 임상 연구가 중단됐었지만, 2017년 FDA로부터 Midostaurin이 combination agent로 승인된 이후로, Quizatinib, Gilteritinib등의 FLT3 inhibitor가 개발되어 왔습니다.


본 논문에서는 FLT3 돌연변이의 임상적, 생물학적 중요성을 요약하고, FLT3 inhibitor와 관련된 향후 치료 전략에 대해 다루고 있습니다.

소개드린 논문을 읽어보시며 유익한 시간 보내시기 바랍니다.

FLT3 mutations in AML; Therapeutic paradigm beyound inhibitor development.pdfdownloads : 20


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